MnFe_(2)O_(4)@CNS纳米探针在胰腺癌诊疗一体化中的价值

摘要

目的探讨诱导铁死亡及实时MR监控的MnFe_(2)O_(4)焦糖碳纳米探针(MnFe_(2)O_(4)@CNS)在胰腺癌诊疗一体化中的价值。方法制备MnFe_(2)O_(4)@CNS纳米探针,表征并测定弛豫率;CCK-8检测细胞毒性,测量芬顿(Fenton)反应催化能力并检测小鼠胰腺导管上皮肿瘤细胞(Panc02)摄取情况;评价纳米探针在Panc02细胞内MR成像能力;对细胞凋亡情况及活性氧(ROS)水平进行检测,透射电镜观察细胞形态学变化。结果MnFe_(2)O_(4)@CNS的平均粒径为183 nm,弛豫率为512.58 mmol/L·s^(-1)。与50、100、200 mg/mL的纳米探针孵育后,Panc02与人胰腺导管上皮细胞(hTERT-HPNE)相比细胞活力具有统计学差异(P<0.05);MnFe_(2)O_(4)@CNS具有较高的Fenton反应催化能力,且能够被肿瘤细胞摄取;随着纳米探针浓度的提高,Panc02活性氧及细胞凋亡水平随之上升,线粒体形态显示出铁死亡的特征。细胞MR显示随着孵育时间的延长纳米探针T2成像效果逐渐增强,信号强度与对照组之间有统计学差异(P<0.05)。结论MnFe_(2)O_(4)@CNS生物相容性高,能够实现MR靶向成像并通过芬顿反应诱发细胞铁死亡,在胰腺癌诊疗一体化中具有重要的潜在价值。