TGF-β1通过p38MAPK信号通路调节大鼠睾丸支持细胞闭锁蛋白表达的研究

摘要

目的探讨TGF-β1介导的p38MAPK信号通路对大鼠睾丸支持细胞闭锁蛋白表达的作用及意义。方法体外分离培养大鼠睾丸支持细胞,随机分为空白对照组、刺激组、受体阻滞剂组、受体阻滞剂+刺激组、抑制因子组和抑制因子+刺激组6组;测定各组细胞增殖情况、p38MAPK mRNA和闭锁mRNA的表达水平以及各组细胞闭锁蛋白和P-p38MAPK蛋白表达水平。结果组间比较差异有统计学意义(F=4.86,P<0.05)。刺激组细胞增殖活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);刺激组闭锁蛋白mRNA表达比空白对照组降低,p38MAPK mRNA表达升高;抑制因子组p38MAPK mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。受体阻滞剂+刺激组闭锁蛋白mRNA表达比刺激组升高,p38MAPK mRNA表达降低;抑制因子+刺激组闭锁蛋白mRNA表达升高,p38MAPK mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。刺激组闭锁蛋白表达比对照组降低,P-p38MAPK蛋白表达升高;抑制因子组P-p38MAPK蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。受体阻滞剂+刺激组闭锁蛋白表达比刺激组升高,P-p38MAPK蛋白表达降低;抑制因子+刺激组闭锁蛋白表达升高,P-p38MAPK蛋白表达降低差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1可能通过p38MAPK信号通路调控大鼠睾丸支持细胞闭锁蛋白的表达。