黄芪多糖抑制人肝癌细胞增殖的作用机制研究

摘要

目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对人肝癌细胞增殖的影响,并探讨其潜在的药理作用机制,为临床用药提供依据。方法采用人肝癌Hep G2细胞,分别给予0、25、50、100μg·m L-1APS处理,并用10μmol·L-1Akt通路抑制剂LY294002联合干预。噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度APS对Hep G2细胞增殖活性的影响;免疫印迹法(Western Blot)检测LC3A、LC3B、P62、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达水平;流式细胞术(Flowcy tometry)检测细胞周期分布和细胞凋亡比例。结果APS处理Hep G2后,细胞形态变圆变亮;MTT实验显示:APS对Hep G2细胞生长具有抑制作用,且呈剂量依赖性;Western blot检测细胞的自噬水平发现:APS可减少LC3A、P62的表达,增加LC3B表达的水平;APS处理Hep G2细胞后,呈现G1期细胞阻滞和细胞凋亡水平显著增高,Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达的水平降低,Bax蛋白表达的水平增加;与单独处理组比较,APS联合LY294002干预后,细胞凋亡的水平显著增加,Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达的水平显著降低,Bax蛋白表达的水平显著增加。结论APS通过增加细胞自噬和抑制Akt通路抑制人肝癌细胞增殖,提示靶向细胞自噬和Akt可成为增强抗肝癌药物敏感性的潜在靶点。