瞬时受体电位通道C亚族参与高血压心室肥厚机制研究的新进展

摘要

心肌肥厚的发生及逆转一直是心血管病研究的热点。传统观点认为Ca2+超载是心肌肥厚发生的基础。近年的相关研究提示瞬时受体电位通道C亚族(Transient receptor potential channels,TRPC)可能通过调节细胞内Ca2+变化而参与心肌肥厚的发生发展过程。也有新的证据表明TRPC通道参与并调节心室肥厚过程主要是通过TRPC通道本身的激活与调节,心脏微结构域的作用及钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)、活化的T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)等信号传导效应因子间相互协调的信号传导实现的。TRPC通道可能成为阻止和逆转心室肥厚的药物作用新靶点。