津力达对高糖环境下大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

摘要

目的探讨津力达颗粒对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(corpus cavernosum smooth muscle cells,CCSMCs)表型转化的影响及机制。方法将原代SD大鼠CCSMCc进行传代培养,实验分为正糖组(NG组),高糖组(HG组),高渗组(HC组),高糖+PD98059组(HG+PD组),高糖+低、中、高浓度津力达组(HG+LJLD组、HG+MJLD组、HG+HJLD组),分别于0、24、48 h在高倍镜下观察细胞形态变化。Western blot检测各组α细胞平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、碱性调宁蛋白1(calponin 1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)以及信号通路蛋白细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2),磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (phosphorylated extracellular signaling regulates kinases 1/2,p-ERK1/2)的表达。结果与NG组比较,HG组α-SMA、calponin 1表达均显著减少(P <0. 05); OPN表达显著增多(P <0. 05),p-ERK1/2表达增多(P <0. 01),HC组无上述改变。加入ERK抑制剂后p-ERK1/2表达减低(P <0. 05),α-SMA、calponin 1表达回升(P <0. 05); OPN表达减少(P <0. 05)。高糖加入津力达干预后,与HG组比较,HG+LJLD组、HG+MJLD组、HG+HJLD组calponin 1表达增多,p-ERK1/2表达减少(P均<0. 05),津力达浓度越大,逆转越明显; HG+HJLD组OPN表达显著减少(P <0. 05)。结论高糖可能通过上调ERK1/2的磷酸化进而诱导CCSMCs从收缩型向合成型转化;津力达可能通过抑制ERK1/2的磷酸化,改善高糖诱导的上述变化。