乳结消颗粒对肝郁气滞型乳腺增生模型大鼠的影响

摘要

目的观察乳结消颗粒对肝郁气滞型乳腺增生模型大鼠的药理作用及机制。方法采用慢性不可预知刺激+孤养复合前腋下注射苯甲酸雌二醇和黄体酮的方法,复制肝郁气滞证乳腺增生病大鼠模型。模型复制成功后,将大鼠随机分为7组(每组10只):正常对照组,模型组,乳结消颗粒大、中、小剂量组(12、6、3 g生药·kg^-1),乳疾灵颗粒组(8 g·kg^-1),三苯氧胺组(3.6 mg·kg^-1)。并按所述剂量灌胃给药,每日1次,连续给药30 d,正常对照组和模型组大鼠每日灌胃等体积蒸馏水(12 mL·kg^-1)。于模型复制前、模型复制30 d、给药15 d及给药30 d(实验结束),检测相关指标。结果乳结消颗粒明显减小模型大鼠乳头直径及乳腺体积(P <0.05,P <0.01),减轻乳腺质量(P <0.05,P <0.01),减少乳腺小叶数和小叶内腺泡数(P <0.05,P <0.01),减小腺泡腔直径和导管腔直径(P <0.05,P <0.01);显著降低血清雌二醇(E2)和催乳素(PRL)水平(P <0.05,P <0.01),升高血清超氧化物歧化酶(SOD)活性(P <0.05,P <0.01),减少血清丙二醛(MDA)含量(P <0.01);抑制子宫肿大和胸腺萎缩(P <0.05,P <0.01);显著降低雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞增殖核抗原(ki67)的表达(P <0.05,P <0.01);此外,明显改善模型大鼠外观体征、行为活动及情绪变化,促进体质量增长(P <0.05),明显提高模型大鼠蔗糖水偏嗜度(P <0.05,P <0.01),增加开野实验的活动次数(P <0.05,P <0.01)。上述作用以乳结消颗粒大、中剂量为显著。结论乳结消颗粒具有改善模型大鼠肝郁气滞状态,调节性激素水平,减轻乳房肿大,减轻乳腺组织增生性病变等作用;其作用机制可能与调节内分泌,增强清除氧自由基的能力,抑制脂质过氧化,降低ER、PR、ki67高表达水平等有关,这为该药在临床上的应用提供了实验依据。