免疫炎症反应对高血压合并新型冠状病毒肺炎的影响

摘要

2019年12月,由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome-coronavirus-2,SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)暴发,对人类造成了巨大的威胁,截至2020年10月11日,WHO报道全球范围内确诊病例超过3 700万,死亡人数超过100万[1]。SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2受体入侵宿主细胞,破坏肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)中ACE/血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ/AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)通路与ACE2/Ang(1-7)/Mas受体通路之间的生理平衡,引起AngⅡ活性的升高,从而促进机体血管收缩、炎症激活或肺损伤[2-3]。