肾上腺组织特异性敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道导致不依赖于血管紧张素Ⅱ的醛固酮性高血压

摘要

肾素血管紧张素系统严密调控醛固酮合成。高血压(原发性醛固酮增多症、低肾素及难治性高血压)时存在调控异常,但血压正常时也可存在。慢性自主性醛固酮轻度增加是否导致高血压仍未明确。研究者之前报道在小鼠中完全性基因敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道(TWIK related acid sensitive potassium channel,TASK)1及TASK3导致醛固酮显著增加,低肾素及高血压。