缺氧对肾素-血管紧张素系统影响的研究进展

摘要

缺氧是众多疾病和损伤发生发展过程中的中心环节,这些病理过程最终也可导致其组织器官的缺氧,并可进一步加重这些病理生理变化。机体缺氧时,体内肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,导致循环肾素活性、Ang II、ACE活性上调,从而引起局部组织器官的缺氧性疾病。RAS活性的增强与许多疾病及其所致脏器损害存在相关性,尤其是心血管疾病。近年来随着对RAS认识的加深,另一个重要调节轴(ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴)逐渐被揭示,该轴与RAS经典途径ACE/Ang II/AT1受体轴共同参与人体血压与血容量稳态的调控。本文以上述两条调节轴作为核心靶点,现将缺氧状态下对RAS的影响及RAS在缺氧相关疾病中的作用进行综述。