Ⅰ型干扰素通路与系统性红斑狼疮

摘要

Ⅰ型干扰素通路异常活化在SLE的发病机制中起着至关重要的作用。Ⅰ型干扰素可通过诱导外周血树突细胞持续活化,选择并活化自身反应性T淋巴细胞,丧失外周免疫耐受。Ⅰ型干扰素还可直接作用于T、B细胞,促进自身免疫反应。免疫复合物与FcγIIa、TLR受体结合是造成干扰素持续产生的重要因素。选择合适的靶点对干扰素通路进行干预有望成为SLE的一个有效的治疗手段。