姜黄素通过激活ATRAP信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

摘要

目的探究姜黄素抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚相关病理机制。方法 MTT法和乳酸脱氢酶试剂盒检测姜黄素的心肌细胞毒性;200 nmol·L^(-1) AngⅡ孵育心肌细胞24 h诱导心肌肥厚;α-actinin染色观察心肌细胞形态大小;q PCR检测心肌肥大标记物ANF、BNP、β-MHC的m RNA水平;通过Western blot检测AngⅡ受体的抑制蛋白ATRAP的表达情况。结果姜黄素对心肌细胞无明显毒性;200 nmol·L^(-1)的AngⅡ刺激心肌细胞24 h显著诱导心肌细胞肥大;ANP、BNP、β-MHC的m RNA水平显著增高;AngⅡ受体的抑制蛋白ATRAP表达明显降低;姜黄素预作用细胞1 h显著抑制AngⅡ诱导的心肌肥大,逆转AngⅡ降低的ATRAP表达。结论姜黄素抑制AngⅡ诱导的心肌肥大可能与其激活ATRAP信号通路有关。