XRCC1参与修复鼠尾草酚诱导的DNA损伤

摘要

目的研究鼠尾草酚(carnosol,CAR)诱导的DNA损伤修复机制。方法采用CCK-8试验检测CAR对TK6细胞(人类淋巴母细胞)增殖的影响;利用染色体畸变试验和免疫荧光分析试验分析CAR对TK6细胞的损伤作用和修复机制;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果CAR对TK6细胞呈剂量依赖性抑制,且与野生型(wide type,WT)细胞相比,敲除XRCC1基因的细胞(XRCC1^(-/-))对CAR呈现出敏感性;20μmol·L^(-1)CAR连续处理TK6细胞24 h后,XRCC1^(-/-)细胞比WT细胞的染色体断裂更多;40μmol·L^(-1)CAR连续处理TK6细胞6 h后,XRCC1^(-/-)细胞比WT细胞产生更多的γ-H2AX foci;40μmol·L^(-1)CAR连续处理TK6细胞24 h后,XRCC1^(-/-)细胞比WT细胞凋亡程度增加。结论CAR可以诱导XRCC1^(-/-)细胞比WT TK6细胞产生更多的DNA损伤。因此,XRCC1参与了细胞中CAR造成的DNA损伤的修复反应。