microRNA-Let-7a及microRNA-34a在肺癌细胞中的抗癌效应及其分子机制研究

摘要

目的：体外研究分析基因调控因子微RNA（microRNA）-Let-7a和microRNA-34a在肺癌细胞系中的抗癌效应及其相应的分子机制。方法在适当的培养基及温度环境中培养A549和NCI-H446两株肺癌细胞系，培养过程中分别转染microRNA-Let-7a和microRNA-34a的2组作为试验组，并设定阴性对照组和未转染组，比较每组的细胞周期及细胞凋亡的情况。结果在转染的肺癌细胞系中抑制了细胞的增殖，A549细胞系let-7a、34a转染组细胞增殖在48 h后明显被抑制，细胞凋零百分比分别为（11.25±0.252）、（14.07±2.133），NCI-H 446两株细胞系内let-7 a、34 a转染组细胞凋零百分比分别为（10.53±2.171）、（11.97±0.315）。细胞停滞于G0/G1期的百分比明显升高（P<0.05），同时诱导了细胞的凋亡。结论基因调控因子microRNA-Let-7 a和microRNA-34 a在肺癌细胞中能抑制细胞周期，引起细胞凋亡，抗癌效应通过下调bcl 2和C-myc及上调P 53的表达水平的分子机制得以实现。