miR-135a-5p通过调控Bcl-2/Bax通路对青光眼视网膜神经节细胞凋亡的作用机制

摘要

目的探讨miR-135a-5p与Bcl-2/Bax间的关系及其对青光眼视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用和机制。方法建立BALB/C小鼠青光眼模型,检测眼压和视网膜RGCs数量及miR-135a-5p表达。实验用RGCs细胞分为miR-135a-5p组、空白组、miR-135a-5p抑制组,miR-135a-5p组转染miR-135a-5p mimic,空白组转染无意义序列miRNA-NC,miR-135a-5p抑制组转染si-miR-135a-5p。qRT-PCR检测miR-135a-5p表达水平,流式细胞术检测各组RGCs细胞凋亡率,CCK-8检测各组RGCs细胞活性,Western blot测定各组RGCs中Bcl-2、Bax蛋白表达。结果随着小鼠青光眼模型作用时间增加,小鼠视网膜内miR-135a-5p表达逐渐降低,RGCs活细胞数量逐渐降低(P<0.05);miR-135a-5p组miR-135a-5p表达水平及RGCs活性均高于空白组,空白组高于miR-135a-5p抑制剂组(P<0.05);miR-135a-5p组RGCs Bcl-2蛋白表达高于空白组,空白组高于miR-93-5p抑制剂组(P<0.05);miR-135a-5p组RGCs Bax蛋白表达水平低于空白组,空白组低于miR-135a-5p抑制剂组(P<0.05);miR-135a-5p组RGCs凋亡率低于空白组,空白组低于miR-135a-5p抑制剂组(P<0.05)。结论miR-135a-5p在青光眼RGCs中呈低表达,miR-135a-5p高表达能降低青光眼RGCs的凋亡,其机制可能是通过调控miR-135a-5p/Bcl-2/Bax轴实现。