黄芪多糖抗心肌缺血再灌注损伤的线粒体机制研究

摘要

目的:通过观察黄芪多糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体膜电位、膜通透性转换孔(mPTP)活性及钙离子浓度等指标的影响,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的线粒体机制。方法:健康成年SD雄性大鼠35只分为假手术组、缺血再灌注组、黄芪多糖预处理组、黄芪多糖后处理组、阳性药物腺苷对照组各7只,采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型,测定心肌线粒体膜电位、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)活性、线粒体钙离子浓度及ROS水平等指标。结果:与假手术组比较,缺血再灌注损伤组线粒体膜电位、mPTP的开放程度、线粒体钙离子浓度及ROS水平均显著升高,而经黄芪多糖处理后线粒体膜电位、mPTP的开放程度、线粒体钙离子浓度及ROS水平明显降低。结论:黄芪多糖可通过减轻钙超载,减少ROS产生,降低膜电位水平及抑制mPTP过度开放,从而减轻缺血再灌注损伤对线粒体膜结构的破坏,保护线粒体功能,进而保护心脏舒缩功能。