毒蕈碱受体亚型介导逼尿肌细胞收缩与IP3关系的实验研究

摘要

目的探讨信使分子IP3在毒蕈碱受体亚型M3R介导逼尿肌细胞收缩中的作用. 方法 MR非选择性激动剂(carbachol)、拮抗剂(atropine)及M2R拮抗剂(methoctramine)、M3R拮抗剂(4-DAMP)刺激原代培养人逼尿肌细胞,通过[3H]掺入法,检测磷脂酰肌醇(PI)代谢产物[3H]-IP含量. 结果 [3H]-IP含量随carbachol刺激浓度增加而增加;10-9、10-8、10-7、10-6、10-5、10-4 mmol/L的4-DAMP抑制carbachol后,[3H]-IP含量分别为3 926.57±273.29、2 780.52±211.09、2 436.84±153.62、1 973.22±164.71、1372.38±141.35及1 107.98±920.45 cpm,相同浓度的atropine作用后,[3H]-IP 含量分别为 3 602.69±280.17、2 891.31±207.45、1 983.97±145.74、1 269.57±105.31、1 106.37±75.23、927.50±77.36 cpm;而相同浓度的methoctramine作用后,[3H]-IP含量分别为4462.74±360.69、3938.61±327.13、3315.45±270.36、3 063.19±246.79、2 927.37±226.45及2 836.55±241.63 cpm,两者之间差异有非常显著性意义(P<0.01),表明4-DAMP和atropine能显著抑制carbachol诱导的代谢反应,而methoctramine不能显著抑制carbachol的作用;atropine与4-DAMP的作用相比差异无显著性意义(P>0.05). 结论 M3R与PI分解产生的第二信使分子IP3密切相关.