脓毒症大鼠内毒素增敏系统改变与高迁移率族蛋白-1表达的关系

摘要

目的探讨脓毒症时组织脂多糖结合蛋白(LBP)和脂多糖受体CD14的改变及其与高迁移率族蛋白-1(HMG-1)诱生的关系. 方法采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP) 致脓毒症模型,大鼠随机分成正常对照组、假手术组、CLP组及杀菌/通透性增加蛋白治疗组(rBPI21治疗组).检测肝、肺、肾和小肠组织LBP、CD14 及HMG-1基因表达的变化. 结果 CLP组术后2 h,肝、肺、肾和小肠组织LBP/CD14 mRNA表达均有不同程度增高(P<0.05～0.01).与CLP组比较,rBPI21治疗组CLP后12 h和24 h肝、肺组织LBP mRNA表达明显受抑制(P<0.01),12 h各组织及24 h小肠CD14 mRNA表达亦明显降低(P<0.05).同时,CLP组术后6 h肝、肺、小肠HMG-1 mRNA表达显著增高(P<0.05),24 h达峰值(P<0.01),并持续至72 h.rBPI21早期治疗可显著降低12 h各组织和24 h肝、小肠HMG-1 mRNA的表达.相关分析表明,CLP后肝、肺、肾及小肠组织LBP/CD14 mRNA表达与相应组织的HMG-1 mRNA表达均呈显著正相关. 结论脓毒症时LBP/CD14增敏系统可能参与了晚期炎症介质HMG-1的诱生过程.