急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制

摘要

目的探讨急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制。方法采用雌性Wistar大鼠,以50Gy60Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口模型,观察伤口纤维组织的改变及α-平滑肌肌动蛋白的表达,并检测伤口组织内羟脯氨酸含量。结果照射后3～11d胶原纤维出现肿胀、融解、断裂,排列紊乱,照后14～55d溃疡内胶原纤维较单纯伤口内减少,网状纤维渐增多。照射后14～55d放射性皮肤溃疡内α-平滑肌肌动蛋白的表达较单纯伤口内减弱,羟脯氨酸含量减少。结论急性放射性溃疡组织内胶原合成减少、纤维组织结构异常以及肌成纤维细胞数量减少与急性放射性皮肤溃疡收缩迟缓的机制有关。