Fas/Fasl的高表达在缺血性脑损伤中的意义

摘要

目的 :检测脑梗死后 Fas,Fasl在缺血脑组织中的表达情况,探讨脑梗死的机制. 方法 :用线拴法制成 Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,精心喂养 7 d后断头取脑,用免疫组织化学方法检测各脑区 Fas和 Fasl的表达情况,并与正常组对照. 结果 :正常脑组织各区有少量细胞表达 Fas,梗死侧基底核区、皮质、齿状回和海马表达 Fas的阳性细胞数依次增多 [(14.88± 0.66),( 24.83± 0.47),( 39.65± 1.72),( 44.86± 1.28)个 /高倍视野, F=1 933.78, P=0.000],对侧基底核区、皮质、海马和齿状回表达 Fas的阳性细胞数依次增多 [(13.39± 0.93),( 23.96± 1.25),( 33.63± 1.22),( 92.11± 5.09)个 /高倍视野, F=1 088.13, P=0.000],不同部位双侧增高的程度部分不一致,梗死侧海马和基底核区较多(海马 F=270.25,齿状回 F=36.65, P均 =0.000),对侧齿状回较多( F=387.62, P=0.000).正常脑组织和梗死脑组织基底核区无 Fasl的表达,一侧脑梗死后,双侧基底核区仍无 Fasl表达,大脑皮质、海马及齿状回均有 Fasl的表达,每一侧不同部位表达水不一致(梗死侧 F=160,梗死对侧 F=61.19, P均 =0.000);梗死组不同部位双侧增高的程度部分不一致,双侧齿状回有区别 [(1.00± 0.76)比( 2.75± 0.89)个 /高倍视野, t=5.60, P< 0.001].其中, Fas的表达明显高于 Fasl的表达程度. 结论 :Fas和 Fasl的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一,其中, Fasl的高表达可能起关键作用.