股骨头骨骺缺血性坏死模型兔构建及组织病理学变化和p53与bcl-2的表达

摘要

背景:研究表明儿童股骨头骨骺缺血性坏死(Perthes病)的发病与儿童股骨头血液供应、髋关节周围病变、外伤、内分泌因素、遗传等多种原因有关。目的:建立可靠的Perthes病的动物模型,并观察其股骨头组织学变化、细胞凋亡情况及p53和bcl-2基因的表达,并探讨凋亡基因p53和bcl-2与Perthes病的的相关性。方法:采用C型臂透视下经右侧股骨颈注射TH胶致骺板缺血,建立幼兔Perthes病模型,并以同样方法用经右侧股骨颈给予注射生理盐水的兔作对照,于建模后4,6,8,10,12周分别取模型组和对照组两组右侧股骨头做病理切片,观察两组髋关节骺板细胞凋亡情况,并观察两组右侧股骨头p53和bcl-2等凋亡基因表达阳性率的变化。结果与结论:建模后4周开始出现模型组右侧髋关节关节间隙增宽,出现点状出血变性区并逐步扩大,随后关节软骨与骨骺的黏附强度下降,骨质松脆,干骺端疏松变软。模型组右侧股骨头骺板细胞凋亡率与p53基因表达阳性率呈明显正相关性(r=0.68,P<0.05),与bcl-2基因表达阳性率之间呈明显负相关性(r=-0.75,P<0.01)。实验建立的perthes病动物模型稳定,简单,无反复现象。结果证实了Perthes病的发生与p53和bcl-2凋亡基因相关。