原发性痛风中微小RNA-223表达变化及其临床意义

摘要

目的探讨微小RNA-223（miR-223）在痛风急性关节炎调节中可能的作用。方法收集痛风急性期（AG组）65例、间歇期（IG组）50例、健康体检者45名的血标本、临床资料及实验室检查指标;采用实时荧光定量PCR（RT-PCR,TaqMan探针法）检测PBMCs miR-223水平。5名健康体检者的PBMCs经100μg/ml的尿酸盐晶体（MSU）刺激12 h后,ELISA检测IL-1β,RT-qPCR检测miR-223及其靶分子NLRP3 mRNA的变化。采用SPSS 17.0统计软件进行分析,非正态定量资料统计描述采用中位数（四分位数间距）[M（Q）],正态定量资料统计描述采用;x±s表示,组间差异采用Wilcoxon秩和检验或者t检验,变量间的相关性分析采用Spearman相关分析。结果 miR-223在3组表达差异有统计学意义[8（17）和9（17）和26（76）;Z=11.387,P均＜0.01],两两比较miR-223在AG与IG组均显著低于健康对照组[8（17）和26（76）,P＜0.05;9（17）和26（76）,P＜0.05],AG低于IG组[8（17）和9（17）,P＜0.01]。健康人PBMCs经MSU晶体刺激12 h后miR-223表达水平显著降低（0.34±0.20和1.05±0.24,t=-5.164,P＜0.01）,而上清液IL-1β浓度及miR-223靶基因NLRP3 mRNA表达水平均显著增高[IL-1β（86±5）pg/ml和（13±6）pg/ml,t=21.042,P＜0.01;NLRP3 mRNA:5.2±0.4和1.3±0.5,t=14.640,P＜0.01]。结论急性痛风患者MiR-223表达降低可能使其靶向抑制NLRP3能力减弱,从而导致IL-1β炎症介质增加;MiR-223可能参与痛风急性炎症的自发缓解,其有望成为痛风急性炎症的治疗靶点。