脑缺血后Caspase-3蛋白Bcl-2和Bax基因表达在神经损伤中的作用

摘要

目的:探讨实验性大鼠脑缺血/再灌注损伤后Caspases-3蛋白、Bax和BcL-2基因调控神经元凋亡的作用机制与临床意义.方法:成年健康雄性Wistar大鼠64只,随机分为对照组和实验组各32只.实验组大鼠制备大脑中动脉闭塞再灌注模型.再灌注后2组大鼠均于不同时间点进行神经功能评分(Bederson评分)、按Feeney评分测定整合及协调功能,检测前肢放置试验和运动功能得分;利用TUNEL法观察脑神经元凋亡情况;免疫组化法检测脑缺血区Caspases-3、Bax和BcL-2阳性神经元的表达.结果:实验组大鼠再灌注6 h～7 d时 Bederson和Feeney评分明显低于对照组;而前肢放置检测评分高于对照组(均P<0.05,0.01).14 d各项检测指标转为正常,与对照组相同.再灌注48 h点实验组大鼠皮质及海马区TUNEL、Caspase-3和Bax阳性神经元达高峰,然后开始下降,14 d接近3 h点表达,但均明显高于对照组(P<0.05,0.01);再灌注6 h～7 d点皮质海马区Bcl-2阳性神经元表达呈降低趋势,14 d接近3 h点.结论:脑缺血后Caspases-3蛋白、Bax和Bcl-2基因表达调控神经元凋亡并促进神经损伤.