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去甲肾上腺素引起大鼠后肢血管平滑肌收缩的Ca^(2+)依赖特征

             

摘要

在大鼠后肢血管床灌流标本功能性实验中,以灌流压为指标,研究了去甲肾上腺素(NE)引起血管平滑肌细胞收缩的Ca2+依赖特征.标本经无Ca2+Krebs液预灌流30min后,血管床对NE的最大反应降至对照时的8%;如再经咖啡因和NE耗竭胞内贮存Ca2+后,则反应完全消失.硝苯地平(0.01-10μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制NE的收缩反应,最大抑制作用为65%.硝苯地平不能抑制的反应可被CdCl2抑制.肌浆网Ca2+-ATP酶抑制剂环匹阿尼酸(CPA)能使NE升高灌流压的效应降低80%左右.在无Ca2+Krebs液中,咖啡因耗竭其敏感的细胞内Ca2+池后,NE的效应不变,用NE耗竭Ca2+池后,也不影响咖啡因的反应.结果提示,α1A-肾上腺素受体激动引起大鼠后肢血管床细胞收缩反应主要由细胞外Ca2+经硝苯地平敏感的钙通道和其它钙通道内流引起。

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