饮食型肥胖和基因型肥胖可通过加强IL-6及TNF的表达促进肝脏炎症和肿瘤的发生

机译：饮食和遗传性肥胖通过增强IL-6和TNF的表达促进肝脏炎症和肿瘤发生。

机译：公然开始的高脂饮食可促进肥胖型FVB小鼠的乳腺肿瘤发生，这与抗肥胖型BALB / c小鼠相似

机译：遗传和饮食诱导的肥胖通过扰动的葡萄糖调节和炎症在双突变小鼠模型多发性肠肿瘤X肥胖中增加肠道肿瘤发生。

机译：中等强度运动消除了高脂饮食诱导的肥胖小鼠的肝脏中的炎症标志物

机译：脂蛋白受体SR-B1缺乏增强脂肪组织炎症，并在小鼠饮食诱导的肥胖期间减少对肝脏脂肪变性的易感性

机译：饮食和遗传性肥胖通过增强IL-6和TNF表达促进肝脏炎症和肿瘤发生

机译：晚期前列腺癌的肿瘤微环境炎症和肥胖。

机译：韩国肥胖或肥胖相关疾病的多态性标记和使用基因型信息预测韩国肥胖或肥胖相关疾病的风险的方法

机译：在发生饮食型饮食行为异常的情况下治疗肥胖的方法

机译：分离的抗体，肿瘤坏死因子25受体特异性毒素（tnfr25），激活肿瘤坏死因子25受体（tnfr25）的方法，抑制细胞中肿瘤坏死因子25受体（tnfr25）信号传导的方法，抗肿瘤疫苗，抗肿瘤患者，治疗患者癌症的方法，治疗和/或预防肠道炎症的方法，促进器官移植的治疗组合物，将组织从供体移植到宿主的方法，抑制同源cd8克隆表达的方法t细胞群体，治疗和/或预防肺部炎症的方法，分离的tnfr25拮抗剂，组合物和表达载体