和厚朴酚增强NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤作用及机制研究

摘要

目的:观察和厚朴酚是否增强NK-92细胞对人急性髓细胞白血病KG-1a细胞的杀伤作用,并探讨其机制.方法:CCK8法检测和厚朴酚对KG-1a细胞的毒性作用,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤作用,流式细胞术检测和厚朴酚对KG-1a细胞凋亡的影响以及KG-1a细胞表面自然杀伤细胞2族成员D(natural killer group 2,member D,NKG2D)配体ULBP1、ULBP2和ULBP3的表达.结果:CCK8实验结果显示,随着和厚朴酚浓度的增高,KG-1a细胞的活力逐渐降低,但24 h后KG-1a细胞活力仍大于40％.LDH实验表明,10μmol/L的和厚朴酚处理KG-1a细胞24 h后,NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤率比用药前显著提高(P<0.01).流式细胞术结果证实,和厚朴酚处理24 h后,在效靶比为5:1时,NK-92细胞诱导KG-1a细胞的凋亡率显著高于未处理组(P<0.01).同时,KG-1a细胞表面NKG2D配体(ULBP1、ULBP2和ULBP3)的表达显著高于未处理组(P<0.05).结论:和厚朴酚可以通过上调KG-1a细胞表面NKG2D配体的表达增强NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤作用.