GPR37调节巨噬细胞的吞噬功能并参与炎症痛的消退

摘要

炎症致痛的机制已经得到广泛的证明,但是疼痛的消退原理仍未完全阐明。本研究发现,巨噬细胞表达的GPR37可能是炎症痛消退的关键因素。NPD1 (Neuroprotectin D1)及TX14可以增加GPR37转染的HEK293细胞内Ca2+水平。NPD1和TX14可激活GPR37触发巨噬细胞通过钙信号吞噬酵母聚糖颗粒。本研究通过在体实验发现小鼠后足注射pH敏感性酵母聚糖颗粒不仅诱导炎症痛、中性粒细胞和巨噬细胞的浸润,而且会导致巨噬细胞GPR37上调。巨噬细胞吞噬酵母聚糖颗粒和中性粒细胞,进而导致炎症的消退。缺失GPR37的小鼠表现出巨噬细胞吞噬功能障碍和炎症消退的延迟。而在细胞水平上,缺失GPR37基因的巨噬细胞表现出抗炎和促炎细胞因子的失调。本研究揭示了GPR37在调节巨噬细胞吞噬功能和炎症痛消退方面的作用。