ERK1/2信号途径对大鼠弥漫性脑创伤后神经细胞凋亡的调控机制

摘要

目的探讨脑创伤后ERK1/2信号调控神经细胞凋亡的分子机制。方法 SD大鼠分为正常对照组、模型组、抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou’s法制作弥漫性脑创伤模型。光镜下观察伤后神经细胞形态变化;免疫组化和Western Blot法检测伤后磷酸化ERK1/2水平和Bax表达;TUNEL法检测凋亡细胞。结果与正常对照组比较,模型组海马区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡改变,磷酸化ERK1/2、Bax表达增高,神经细胞凋亡数目增多（P＜0.05）;U0126治疗后,脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1/2和Bax表达、神经细胞凋亡数目回降,上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论脑创伤后活化的ERK1/2信号通过调控Bax表达在神经细胞凋亡过程中发挥重要作用。