乙酰胆碱介导缺氧所致颈动脉体化学感受器兴奋传递(英文)

摘要

哺乳动物缺氧主要通过颈动脉体 (CB)化学感受性反射导致肺通气量增加 ,但感受器细胞释放何种神经递质介导兴奋性化学传递仍存在争议。本工作利用鼠离体灌流颈动脉体 -窦神经标本及鼠颈动脉体化学感受器细胞 ( 型细胞 ,球型细胞 )与岩神经节细胞 (PNs)共培养建立的功能性化学突触模型 ,研究了乙酰胆碱 (ACh)在介导缺氧刺激 CB化学感受器兴奋传递中的作用。结果发现胆碱能 N受体 (n ACh R)阻断剂mecamylamine和 hexamethonium抑制离体颈动脉体 -窦神经标本细胞自发放电及缺氧诱发电位。穿孔膜片(perforated- patch)钳记录证明 mecamylamine(2 μmol/L)能部分地抑制共培养 PNs自发性突触后电位和缺氧诱发的去极化。应用乙酰胆碱酯酶 (ACh E)抑制剂毒扁豆碱 (eserine,1 0 0 μmol/L)加强缺氧诱发的 PNs去极化活动。提示鼠颈动脉体化学感受器及传入神经节细胞都表达 n ACh R,缺氧时颈动脉体化学感受器细胞可通过释放 ACh。