实验性大鼠血栓栓塞性脑梗死出血性转换的机制研究

摘要

目的研究大鼠血栓栓塞性脑梗死后并发出血性转换(hemorrhagic transformation,HT)的自然发生率、特点及溶栓治疗对其影响,探讨HT的可能机制.方法采用单一血栓大脑中动脉栓塞模型,通过伊文(氏)蓝、红四氮唑染色、病理观察以及动态MR扫描比较HT组和非HT组血-脑脊液屏障破坏范围、梗死体积、出血类型和部位以及栓塞后30、90 min开始溶栓对其影响.结果HT自然发生率为27.27%,30 min溶栓组为9.09%,有降低趋势.晚期溶栓不增加其发生率,但多发性血肿增多.HT组血-脑脊液屏障破坏范围、梗死体积[(207.33±15.42)和(178.00±54.91)mm3]均大于非HT组[(141.22±48.88)和(113.25±43.08)mm3,均P＜0.05].结论血栓栓塞性脑梗死HT发生率高,早期溶栓不增加其发生率,但溶栓治疗使多发性血肿的发生率增加.大面积梗死后血栓迁移、延迟再通与栓塞性脑梗死并发HT有关.