一氧化氮合酶在脑缺血再灌注中的双重作用

摘要

目的探讨短暂脑缺血再灌注后大鼠脑内3型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的表达及作用,为脑缺血治疗提供理论依据. 方法采用免疫组织化学方法,用3型NOS的多克隆抗体检测大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注15 min及22 h NOS在脑内的表达情况. 结果大鼠脑缺血2 h再灌注15 min,在脑缺血边缘区的血管壁及神经细胞出现内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)上调表达;脑缺血2 h再灌注22 h,在脑梗死区内表达神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的神经细胞减少,并出现表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的胶质细胞,同时梗死边缘区血管及神经细胞出现eNOS及iNOS的上调表达. 结论在短暂脑缺血再灌注早期,缺血区周围可能有eNOS相关的保护机制;亚急性期eNOS及iNOS的保护及损伤机制并存;因此,在短暂脑缺血早期恢复灌注后予选择性iNOS抑制剂及促进eNOS活性有可能减少迟发性神经损伤.