新生儿缺氧缺血性基底节损伤的病理特点、多巴胺转运蛋白和多巴胺D2受体的变化

摘要

观察新生儿缺氧缺血性基底节损伤(BGI)的病理特点、探讨多巴胺转运蛋白(DAT)和多巴胺D2受体(D2R)变化与急性缺氧缺血性BGI的关系.光镜检查63例HIE死亡患儿脑HE染色标本,并用免疫组化链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(简称S-P法)检查18例急性缺氧缺血性BGI的DAT和D2R的变化.结果显示:42.9%(27/63)的HIE患儿有BGI,其中急性BGI 18例,慢性BGI 9例.在早产儿,急性BGI主要表现为神经元核裂解,而在足月儿主要表现为神经元嗜酸性变,组织坏死在早产儿比足月儿更明显.18例急性BGI中,7例相对轻的BGI病例,其基底节的神经元和神经纤维对DAT免疫反应增强,而8例较重的BGI病例,其基底节的神经元和神经纤维对DAT免疫反应减弱.在所有急性BGI病例,基底节D2R阳性神经元均减少,其减少的区域恰好与基底节损伤区域一致,减少的程度也与基底节损伤程度相平行.结论认为,早产儿和足月儿缺氧缺血性BGI的病理改变可能由于神经元的成熟性或和易损性不同略有差别,DAT和D2R参与了缺氧缺血性BGI,基底节对缺氧缺血易损可能与其神经化学解剖结构有关.