慢性电刺激海马结构诱发大鼠脑磁共振成像异常信号分析

摘要

为探讨海马结构(hippocampal formation)功能失衡与癫痫源性脑损伤的关系, 本工作采用慢性强直电刺激大鼠海马 (hippocampus, HPC) CA1顶树突区(apical dendrite region, ADR)或齿状回(dentate gyrus, DG)诱发大鼠癫痫模型, 一天一次, 连续刺激6～8天后, 观察人工致痫灶以外的横向弛豫时间加权的核磁共振(T2$ weighted magnetic resonance image, T2-WI) 绝对信号值变化(片厚1mm), 以及深部电图和原发性湿狗颤抖(primary wet dog shakes, WEDS), 并对被检测动物T2-WI信号异常的相应脑区进行组织学鉴定. 结果表明:(1)电刺激大鼠ADR或DG的作用基本相似, 引起深部电图的癫痫样电活动和侧脑室区域T2值增强. (2)含有电极尖端痕迹的核磁共振(magnetic resonance image,MRI)脑切片出现对称性腹部侧脑室区域T2值增强, 连续向后1mm取MRI脑切片进行观察发现, 对侧腹部侧脑室区域信号异常. (3)组织学切片观察到:MRI检测的侧脑室区域T2-WI信号增强与组织切片的侧脑室扩大相吻合, 可见扩大的侧脑室中脉络丛上皮细胞病理性增生现象. 提示:在大鼠癫痫点燃现象出现之前, 过度激活 DG或ADR均可引起相似的早期癫痫源性脑损伤.