创伤时阻断JAK/Stat3通路对大脑海马区神经组织细胞的影响

摘要

目的 探讨JAK/STAT通路对于创伤性脑缺血性的保护作用,为临床可能的基因治疗提供科学依据.方法 45只wistar大鼠随机分为正常组(15只),创伤组(15只双下肢造成骨折)、干预组(15只,)创伤组和干预组分别在6 h,48 h,72 h处死动物.取大鼠大脑海马区,一部分做常规病理切片,另一部分做qRT-PCR检测stat3mRNA,miR-21的基因表达.结果 病理常规诊断:正常组,未见病理变化.创伤组,海马区神经细胞变性,染色不均,细胞变大,间质水肿.干预组,病理形态学变化较创伤组更加严重.qRT-PCR检测stat3,miR-21的表达显示,正常组,二者表达较低;创伤组,二者表达升高,在48 h达到高峰,随后在72 h下降.干预组二者表达均降低,在48 h达到低谷,随后在72 h逐渐的升高.二者呈正相关性(P<0.01).结论 创伤致脑组织缺氧时,stat3,miR-21表达升高起到了保护海马区神经细胞的作用,这一作用被AG490所阻断.