光滑念珠菌临床分离株对氟康唑耐药的分子机制

摘要

目的明确光滑念珠菌临床分离株对氟康唑耐药的主要分子机制。方法采用实时荧光定量RT-PCR技术对光滑念珠菌临床分离株ERG11、CDR1和CDR2基因表达的mRNA进行相对定量,比较氟康唑耐药株与敏感株基因表达水平的差异。结果在光滑念珠菌氟康唑耐药株、剂量依赖性敏感株及敏感株中,ERG11基因mRNA相对表达量分别为:121.4±96.8、102.9±78.8、51.2±20.7;CDR1基因mRNA相对表达量分别为:3.1±1.4、1.9±0.7、1.1±0.4;CDR2基因mRNA相对表达量分别为:3.7±2.2、3.4±2.4、1.9±0.9。耐药株ERG11基因mRNA表达量高于敏感株（P=0.041）;耐药株（P＜0.001）和剂量依赖性敏感株（P=0.009）CDR1基因mRNA表达量均高于敏感株;耐药株CDR2基因mRNA表达量高于敏感株（P=0.018）。随着光滑念珠菌对氟康唑敏感性的降低,ERG11、CDR1及CDR2基因mRNA的表达量均不同程度上升。结论 ERG11、CDR1及CDR2基因mRNA的上调表达与光滑念珠菌临床分离株对氟康唑的耐药性有关,ERG11、CDR1及CDR2基因上调表达是光滑念珠菌临床分离株对氟康唑耐药的主要分子机制。