白细胞介素-17在类风湿关节炎发病机制和治疗中的研究进展

摘要

＜正＞类风湿关节炎（RA）是以慢性对称性多关节炎为主要表现的一种异质性、系统性、自身免疫病,病因与发病机制目前尚未完全阐明。流行病学数据表明,RA是遗传因素、环境因素与免疫功能紊乱共同作用的结果。其中,导致免疫功能紊乱的最重要的因素就是炎性细胞因子的产生,它们参与了免疫功能紊乱的形成,且与免疫介导的靶器官破坏相关,与RA的发病机制密切相关。其中IL-17是一种较强的炎性细胞因子,在RA患者的血清和关节液中过表达。它可以诱导IL-1β、TNFα等炎性细胞因子和滑膜素生成,从而加重滑膜炎症和滑膜增殖;也可以通过促进滑膜细胞自发生成基质金属蛋白酶（MMPs）,并刺激软胃细胞活化、抑制基质合成、诱导软骨基质降解,在RA异常软骨破坏中起致病作用。此外,IL-17还通过诱导破骨细胞分化和骨吸收的重要信号NF-κB配体的受体活化剂（RANKL）的表达,参与骨破坏。