川芎嗪抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

摘要

目的:探讨川芎嗪对肝缺血再灌注损伤(HIRI)保护作用的机制.方法:实验兔30只,随机分为正常对照组(A组)、肝缺血-再灌注组(B组)和肝缺血-再灌注加川芎嗪治疗组(C组).复制HIRI模型,分别观察肝组织内ATP、ADP、AMP含量,总腺苷酸量(TAN),肝脏的细胞能荷(E)及肝细胞形态学的变化.结果:C组与B组比较,肝组织内ATP含量及E均明显增高[ATP:C组为(2.84±0.77) mg/g,B组为(0.98±0.25) mg/g,P<0.01;E:C组为0.61±0.07,B组为0.34±0.05,P<0.01)];且与仅行游离、不阻断肝血流的A组比较无明显差异[A组ATP为(3.34±0.27) mg/g,P<0.05;A组E为0.67±0.04,P>0.05];肝细胞形态学异常改变显著减轻.结论:川芎嗪可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻HIRI.