硫氧环蛋白过氧化物酶-2对转化生长因子β1诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

摘要

目的 探讨硫氧环蛋白过氧化物酶-2（Prx-2）过表达对转化生长因子β1 （TGF-β1）诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法 将人胚肺成纤维细胞随机分为对照组（DMEM培养液）、TGF-β1组（5 μg/L TGF-β1）、阴性对照组（5 μg/L TGF-β1+慢病毒空载体）、Prx-2组（5 μg/L TGF-β1+慢病毒Prx-2过表达载体）。采用MTT法检测各组细胞增殖情况,免疫荧光法检测8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量用以反映活性氧（ROS）水平,Western blot检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、p-P38、I和III型胶原蛋白及Prx-2水平。用SPSS 18.0软件进行统计分析,计量资料以±s表示,组间比较采用分差分析,两两比较用LSD-t检验。结果 慢病毒成功转染,Prx-2组Prx-2蛋白水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P＆0.05）。与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖能力明显增高,差异有统计学意义（P＆0.05）；与TGF-β1组比较,Prx-2组细胞增殖能力明显降低,差异有统计学意义（P＆0.05）。与对照组比较,TGF-β1组细胞8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显增高,差异均有统计学意义（P＆0.05）；与TGF-β1组比较,Prx-2组8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显降低,差异均有统计学意义（P＆0.05）；与TGF-β1组比较,阴性对照组差异均无统计学意义（P＆0.05）。结论 Prx-2过表达可能通过抑制ROS和JNK、P38通路激活,抑制TGF-β1促成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。