SH2B通过活化PI3K/Akt通路促进胶质瘤细胞增殖

摘要

目的:探讨SH2B1对人脑胶质瘤U87细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养U87细胞,将细胞分为空白组、NC-siRNA(转染不具有干扰作用的siRNA)、SH2B1-siRNA组(转染SH2B1特异性siRNA),转染48 h后,分别通过qRT-PCR及Western blot检测3组细胞中SH2B1的表达,CCK8法及平板克隆形成试验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测增殖相关蛋白Ki67、PCNA和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及PI3K/Akt相关蛋白表达.结果:SH2B1-siRNA显著降低SH2B1的表达(P<0.05);与空白组、NC-siRNA组相比,SH2B1 siRNA组U87细胞转染后48 h、72 h后OD值、克隆形成数显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与空白组、NC-siRNA组相比,SH2B1-siRNA组U87细胞Ki67、PCNA、Bcl-2表达显著降低、PI3K和AKT磷酸化显著降低(P<0.05),Bax蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:SH2B1可能通过调控PI3K/Akt信号转导途径促进U87细胞增殖,抑制U87细胞凋亡.