哌拉西林钠对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

摘要

目的:探究哌拉西林钠(PS)对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤的作用及机制.方法:将40只大鼠随机分为对照组(Control,Ctrl)、PS组、四氯化碳(CCl4)组和CCl4+PS组,PS组和CCl4+PS组每天腹腔注射PS(1 g/kg),连续给药7 d后,CCl4组和CCl4+PS组大鼠腹腔注射CCl4溶液(1 ml/kg).48 h后处死大鼠,试剂盒检测血清丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(ALT)、白介素-6(IL-6)、IL-1β和IL-10的浓度,并检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的水平,Western blot检测Bcl-2和Bax表达,免疫组化检测凋亡蛋白Caspase-3的表达.结果:与Ctrl组比较,CCl4组大鼠肝组织出现损伤,血清ALT和AST含量明显升高;与CCl4组比较,CCl4+PS组大鼠肝组织损伤减轻,ALT和AST浓度显著降低;CCl4组大鼠血清炎症因子IL-6和IL-1β的浓度明显高于Ctrl组,IL-10浓度明显降低;CCl4+PS组IL-6和IL-1β的浓度较CCl4组比较明显降低,IL-10浓度明显升高;同时,CCl4还能明显降低肝组织SOD和GSH浓度,升高MDA浓度,PS能显著升高模型大鼠SOD和GSH浓度,降低MDA浓度;此外,CCl4能显著降低Bcl-2的表达水平及Bcl-2/Bax的比值,升高Bax和Caspase-3的表达水平;PS能显著减弱CCl4对Bcl-2、Bax和Caspase-3的调控作用.结论:PS能通过抑制氧化应激减轻CCl4诱导的大鼠急性肝损伤.