肉桂提取物对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激水平的影响及机制

摘要

目的研究肉桂提取物对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆和氧化应激水平的影响及作用机制。方法在大鼠海马区位置缓慢注射制备好的Aβ_(25~35),构建AD大鼠模型,对照组注射等量生理盐水。造模成功次日,低、中、高剂量组每日灌胃给药终浓度分别为200、400和600 mg/kg肉桂提取物,阳性药物对照组采用0.5 g/kg吡拉西坦灌胃,对照组和模型组每日灌胃等量生理盐水,连续灌胃60 d。Morris水迷宫实验检测各组学习记忆能力;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测AD大鼠氧化应激的影响;Western印迹检测各组海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)1、SOD2和脑源性神经营养因子(BDNF)/络氨酸激酶受体(Trk)B通路相关蛋白表达情况;免疫荧光检测海马组织中NeuN表达情况。结果与对照组相比,模型组游泳距离明显增加,进入平台次数明显减少,延迟到平台时间明显增长,逃避潜伏期时间明显增长(P<0.05);大鼠海马组织中晚期糖基化终末产物(AGEs)和丙二醛(MDA)水平明显升高,过氧化氢酶(CAT)和SOD水平明显降低(P<0.05);SOD1、SOD2、NeuN、BDNF和p-TrkB蛋白水平表达水平较对照组明显降低(P<0.05)。不同剂量肉桂提取物作用后可明显提高模型大鼠的学习和记忆能力,降低海马组织中AGEs和MDA水平,升高CAT、SOD水平及SOD1、SOD2、NeuN、BDNF和p-TrkB蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肉桂提取物可以改善AD大鼠的学习记忆能力,增强氧化应激能力,且该作用可能主要与BDNF/TrkB通路的激活有关。