GAS5靶向miR-128调控帕金森病模型细胞凋亡的分子机制

摘要

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)生长抑制特异性转录本(GAS)5对帕金森病(PD)模型细胞凋亡的影响及潜在机制。方法用2.50 mmol/L的MPP+处理SK-N-SH细胞24 h建立PD模型细胞,Western印迹检测细胞中B淋巴细胞瘤(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡率,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,qRT-PCR检测MPP+处理的SK-N-SH细胞中miR-128和lncRNA GAS5的表达,双荧光素酶报告系统验证GAS5与miR-128的调控关系。结果与对照相比,MPP+可促进SK-N-SH细胞凋亡并抑制细胞活性,提高细胞中GAS5含量(P<0.05),降低miR-128含量(P<0.05);抑制GAS5可提高MPP+处理的SK-N-SH细胞活性并抑制细胞凋亡;GAS5靶向负调控miR-128的表达;过表达miR-128可提高MPP+处理的SK-N-SH细胞活性并抑制细胞凋亡;抑制miR-128逆转了抑制GAS5对MPP+处理的SK-N-SH细胞活性和凋亡的影响。结论LncRNA GAS5通过靶向miR-128提高MPP+处理后SK-N-SH细胞活性,抑制细胞凋亡。LncRNA GAS5可能是成为PD的分子靶点。