红芪多糖对大鼠心室重构的保护作用及机制

摘要

目的观察红芪多糖(HPS)对异丙肾上腺素(ISO)刺激大鼠心室重构(VR)的影响及机制。方法采用皮下注射ISO诱导大鼠VR模型,持续14 d。方法大鼠随机分为对照(CON)组、异丙肾上腺素模型(ISO)组、低剂量(HPS-L)组、中剂量(HPS-M)组和高剂量(HPS-H)组。灌胃给药21 d后计算大鼠心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/心脏重量比(LVW/HW)、羟脯氨酸(HYP)含量;Masson特染测定心肌胶原容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA)。免疫组化检测心肌组织核因子(NF)-κB及Western印迹检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)蛋白表达。结果与CON组比较,ISO组大鼠HW/BW、LVW/HW、HYP明显升高(P<0.05,P<0.01),CVF,PVCA明显增加(P<0.05,P<0.01),NF-κB及p38MAPK蛋白表达增加,与ISO相比,HPS组能明显降低HW/BW、LVW/HW(P<0.05,P<0.01);降低HYP含量、降低CVP和PVCA水平,降低NF-κB和p38MAPK蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论HPS对ISO诱导的大鼠VR具有抑制作用,其机制可能与阻断p38MAPK,NF-κB信号传导通路有关。