通心络胶囊通过调节AMPK减轻缺氧诱导的心肌细胞凋亡和炎症

摘要

目的 研究通心络胶囊对缺氧诱导的心肌细胞的影响及作用机制.方法 培养心肌细胞H9 c2,随机分为正常组、模型组、实验组、实验+Compound C组.正常组不做任何处理,模型组心肌细胞给予缺氧诱导,实验组心肌细胞在缺氧诱导前加入50μg/ml通心络胶囊溶液预处理,实验+Compound C组细胞用50μg/ml通心络胶囊溶液+30μmol/L的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号抑制剂Compound C处理.采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平;Western印迹检测AMPK蛋白的表达.结果 与正常组相比,模型组细胞存活率明显降低,凋亡率明显上升,IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著上升,AMPK蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,实验组H9c2细胞的存活率显著上升,凋亡率显著降低,IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著下降,AMPK蛋白表达水平显著升高(P<0.01),差异均有统计学意义.与实验组比较,实验+Compound C组心肌细胞存活率降低,凋亡率升高,细胞分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6增多,AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01).结论 通心络胶囊可以上调AMPK蛋白表达,抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡并降低炎症反应.