黄精多糖对胫骨骨折大鼠骨折愈合的作用机制

摘要

目的 研究黄精多糖对胫骨骨折模型大鼠骨折愈合的作用机制.方法 23只SD健康雄性大鼠,选取18只大鼠建立胫骨骨折模型,建模成功15只.15只大鼠随机分为模型组、低、高剂量黄精多糖组,各5只,正常组5只.低剂量黄精多糖组(100 mg/kg),高剂量黄精多糖组(350 mg/kg),正常组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水治疗,统计大鼠骨痂体积和胫骨湿重,Micro-CT分析骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度,胫骨骨折骨组织形态学观察,酶联免疫吸附试验测定血管内皮生长因子(VEGF)、骨钙素、血清生化指标水平,Western印迹检测Col1a1、抗酒石酸酸性磷酸酶(ACP)5、组织蛋白酶(CTS)K表达.结果 低剂量黄精多糖组和高剂量黄精多糖组大鼠术后胫骨湿重和骨痂体积高于模型组(P<0.05);高剂量黄精多糖组大鼠术后胫骨湿重和骨痂体积高于低剂量黄精多糖组(P<0.05).正常组、低、高剂量黄精多糖组大鼠骨体积分数、骨小梁数量高于模型组大鼠;低、高剂量黄精多糖组大鼠骨体积分数、骨小梁数量低于正常组(P<0.05);高剂量黄精多糖组大鼠骨体积分数、骨小梁数量高于低剂量黄精多糖组大鼠(P<0.05).正常组、低、高剂量黄精多糖组大鼠VEGF、骨钙素、钙、磷、碱性磷酸酶水平高于模型组大鼠(P<0.05);低、高剂量黄精多糖组大鼠VEGF、骨钙素、钙、磷、碱性磷酸酶水平低于正常组大鼠;高剂量黄精多糖组大鼠VEGF、骨钙素、钙、磷、碱性磷酸酶水平高于低剂量黄精多糖组大鼠(P<0.05).正常组、低、高剂量黄精多糖组大鼠Col1a1、ACP5、CTSK蛋白表达低于模型组大鼠(P<0.05);低、高剂量黄精多糖组大鼠Col1a1、ACP5、CTSK蛋白表达高于正常组(P<0.05);高剂量黄精多糖组大鼠Col1a1、ACP5、CTSK蛋白表达低于低剂量黄精多糖组大鼠(P<0.05).结论 黄精多糖对胫骨骨折模型大鼠作用显著,通过促进VEGF、骨钙素表达抑制Col1a1、ACP5、CTSK蛋白表达,促进骨折愈合.