猕猴桃根多糖调控Wnt信号通路抑制结肠癌增殖促进其凋亡

摘要

目的 探讨猕猴桃根多糖(ACPS)调控Wnt信号通路对结肠癌细胞增殖凋亡的影响.方法 0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mg/ml的ACPS处理人结肠癌HT29细胞,细胞计数试剂盒(CCK)8检测ACPS对HT29细胞活力的影响;ACPS或Wnt信号通路抑制剂XAV-939处理HT29细胞,细胞被分为阴性对照组、ACPS组(4.00 mg/ml的ACPS处理细胞)、XAV-939组(10μmol/L的XAV-939处理细胞)和ACPS+XAV-939组(4.00 mg/ml的ACPS和10μmol/L的XAV-939处理细胞),处理细胞48 h后CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测凋亡率;Western印迹检测Wnt信号通路关键分子β-catenin及下游靶基因cyclinD1和survivin的蛋白表达.结果 0.25 mg/ml和0.50 mg/ml的ACPS对HT29细胞活力影响与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而1.00～4.00 mg/ml的ACPS在24～72 h均能降低HT29细胞活力,与阴性对照组比较差异具有统计学意义,且具有浓度依赖性,各浓度均呈现时间依赖性(P<0.05);ACPS或XAV-939均能抑制HT29细胞活力,诱导细胞凋亡,下调β-catenin、cyclinD1和survivin的蛋白表达,与阴性对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05),两者合用效果更显著.结论 ACPS可通过抑制Wnt信号通路降低结肠癌细胞活力,诱导细胞凋亡.