淫羊藿苷联合针灸对深静脉血栓大鼠氧化应激、TXB2/6-Keto-PGF1α及Nrf2/HO-1信号通路的作用

摘要

目的探讨淫羊藿联合针灸对深静脉血栓(DVT)大鼠氧化应激、血浆血栓素(TX)B2/6-Keto-前列腺素(PG)F1α及核因子-E2相关因子(Nrf)2/血红素加氧酶(HO)-1信号通路的作用。方法50只大鼠按照随机数字方法分为Sham组、DVT组、药物组、针刺组及联合组,均10只,除Sham组外其余大鼠均建立DVT模型,建模成功后,药物组灌胃淫羊藿苷,针刺组按照实验动物穴位图谱取穴针刺治疗,联合组在药物组基础上进行针刺组干预方法,其余大鼠均灌胃0.9%等体积生理盐水。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TXB2/6-Keto-PGF1α水平;试剂盒检测氧化应激超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-px)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察血管组织病理;TUNEL法检测各组血管组织内皮细胞凋亡率;免疫印迹检测各组血管组织Nrf2/HO-1蛋白水平。结果与Sham组相比,DVT组血清中TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平显著降低(P<0.05);与DVT组相比,药物组及针刺组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α水平显著降低,6-Keto-PGF1α水平显著升高(P<0.05);与针刺组相比,联合组血清中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α水平显著降低,6-Keto-PGF1α水平显著升高(P<0.05)。与Sham组相比,DVT组血清中MDA显著升高,SOD、CAT及GSH-px水平显著降低(P<0.05);与DVT组相比,药物组及针刺组血清中MDA显著降低,SOD、CAT及GSH-px水平显著升高(P<0.05);联合组与针刺组相比,上述指标存在显著差异(P<0.05)。Sham组静脉组织无血栓无炎症细胞浸润;DVT组下腔静脉内可见大量血栓形成,大量炎症细胞浸润;药物组及电针组炎症细胞减少;联合组静脉管腔出现扩张,管腔内血栓减少及未见炎症细胞浸润。与Sham组相比,DVT组血管组织中Nrf2/HO-1蛋白显著降低,内皮细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与DVT组相比,药物组及针刺组Nrf2/HO-1蛋白显著升高,内皮细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与针刺组相比,联合组Nrf2/HO-1蛋白表达显著升高,内皮细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论淫羊藿苷联合针灸能够通过抑制TXB2/6-Ke-to-PGF1α及氧化应激水平改善血管内皮损伤,这与激活Nrf2/HO-1信号通路相关。