有氧运动对衰老大鼠骨骼肌结构功能及能量代谢相关分子表达的影响

摘要

目的观察有氧跑台运动对衰老大鼠骨骼肌形态、抗氧化能力、能量代谢、线粒体生物合成相关信号转导通路分子与能量代谢酶蛋白表达的影响, 探明骨骼肌衰老及有氧运动干预作用的分子机制。方法 SD雄性大鼠分为对照组、模型组、运动组, 后2组大鼠于颈背部皮下注射10% D-半乳糖0.1 mg·g-1·d-1, 连续10周, 造模结束。跑台测试各组大鼠有氧和无氧运动能力;光镜观察骨骼肌肌纤维横截面积;分光光度法测试血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清β-半乳糖苷酶（β-Galase）;高效液相色谱（HPLC）-紫外法检测大鼠腓肠肌组织三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）及一磷酸腺苷（AMP）含量;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（Real-time RT-PCR）法检测大鼠腓肠肌线粒体生物合成信号通路分子丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）、肌细胞增强因子2c（MEF2C）及能量代谢酶细胞色素氧化酶（COXⅣ）和ATP合酶β（ATPaseβ）的基因（mRNA）表达变化。结果与对照组相比, 模型组骨骼肌肌纤维横截面积、SOD活性、骨骼肌ATP含量及能荷值均明显下降, 而血清丙二醛、β-Galase、骨骼肌AMP含量则显著增高（均P＆0.05）。CaMKⅡ、MEF2C、ATPaseβ、COXⅣ、PGC-1α mRNA表达均降低（均P＆0.05）, p38 MAPK mRNA表达显著增高（P＆0.05）;与模型组相比, 有氧运动可提高模型大鼠肌纤维横截面积（P＆0.01）、SOD活性（P＆0.05）, 降低丙二醛含量（P＆0.01）, 提高CaMKⅡ、ATPaseβ mRNA表达（P＆0.01）、降低p38 MAPK mRNA表达（P＆0.01）。结论有氧运动可通过提高SOD活性, 减少氧自由基的积聚, 抵抗氧化损伤, 纠正P38MAPK的异常活性, 提高线粒体生物合成信号分子CaMKⅡ、PCG-1α、MEF2C的表达, 进而使能量代谢酶蛋白COXⅣ、ATPase表达及其活性增加, 促进能量代谢, 提高ATP的产生, 延缓机体及骨骼肌衰老进程。