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冷诱导RNA结合蛋白在亚低温下的神经保护作用研究

         

摘要

目的 研究亚低温下冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)对受损海马神经元的保护作用机制.方法 将原代培养的海马神经元分为3组:对照组、损伤组和治疗组.氧糖剥夺55 min制作海马神经元损伤模型,损伤组和治疗组在氧糖剥夺55 min后分别置于37℃和32℃培养24 h.收集各组细胞,MTT检测各组细胞的存活率,荧光定量PCR和Western blot检测CIRP的mRNA和蛋白的表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3蛋白表达水平.结果 与对照组比较,损伤组细胞生存率明显下降[(43.3±8.1)% vs (100.0±12.7)%,P<0.05],治疗组细胞生存率明显升高[(71.8±13.6)% vs (43.3±8.1)%,P<0.05],与损伤组比较,治疗组细胞凋亡率下降[(19.5±0.6)% vs (30.7±2.5)%],CIRP的mRNA蛋白表达明显升高,Caspase-3蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温下CIRP表达水平升高,通过抑制细胞凋亡发挥神经元保护作用,是亚低温脑保护作用途径之一.

著录项

  • 来源
    《中华老年心脑血管病杂志》 |2014年第7期|754-757|共4页
  • 作者单位

    300060 天津市环湖医院天津市神经外科研究所天津市脑血管与神经变性重点实验室;

    天津市胸科医院;

    天津市中医药大学第二附属医院;

    300060 天津市环湖医院天津市神经外科研究所天津市脑血管与神经变性重点实验室;

    300060 天津市环湖医院天津市神经外科研究所天津市脑血管与神经变性重点实验室;

    300060 天津市环湖医院天津市神经外科研究所天津市脑血管与神经变性重点实验室;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类
  • 关键词

    低温; RNA结合蛋白质类; 海马; 神经元; 细胞凋亡;

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