蛋白激酶C和线粒体ATP敏感性钾通道在未成熟心肌预处理中的作用

摘要

目的探讨蛋白激酶C（PKC）和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,30只新生日本长耳大白兔分为5组:缺血/再灌注组（I/R组）,心脏缺血预处理组（E1组）,蛋白激酶C（PKC）阻滞剂chelerythrine（CLT）+心脏缺血预处理（E2组）,mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate（5-HD）+心脏缺血预处理（E3组）,mitoKATP通道开放剂Diazoxide（Diaz）预处理组（E4组）。以血流动力学、生化指标、心肌超微结构等作为观察指标。结果E1和E4组心功能恢复、心肌含水量优于I/R、E2和E4组（P＜0.05）,三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷（ATP）的能力优于I/R、E2和E4组（P＜0.01）,丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于I/R、E2和E4组（P＜ 0.01）,心肌超微结构损伤较I/R、E2和E4组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过PKC的激活和mitoKATP通道的开放起作用。