非小细胞肺癌经典人类白细胞抗原Ⅰ下调与淋巴结转移的关系及其调控机制

摘要

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）经典人类白细胞抗原Ⅰ（HLA-Ⅰ）类抗原表达下调与淋巴结癌转移的相关性及其调控机制。方法应用流式细胞术检测65例NSCLC原发灶及31例淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原的表达,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各31例非小细胞肺癌原发灶、淋巴结转移灶抗原处理相关转运体1（TAP1）mRNA、潜伏膜蛋白2（LMP2）mRNA的表达,根据不同的变量类型及目的 ,采用不同的统计方法分析。结果淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原的表达率（15.35±6.24）%明显低于肺癌原发灶（39.68±12.46）%（t=2.06,P＜0.05）,且与肺癌原发灶经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调明显呈正相关（r=0.487,P＜0.01）。经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调与阳性表达的肺癌原发灶TAP1 mRNA、LMP2 mRNA表达率差异有统计学意义（P＜0.05）。经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调的淋巴结癌转移灶中TAP1 mRNA、LMP2 mRNA表达率明显低于肺癌原发灶（χ~2=5.01及5.39,P＜0.05）。结论经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调是肺癌淋巴结转移的机制之一。TAP1、LMP2 mRNA的表达缺陷是NSCLC原发灶及淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ抗原表达下调的机制之一,在淋巴结癌转移灶表现更明显。